NATURE：增加自噬拉长哺乳动物寿命

早的深入研究显示，自噬并能减低模型生物的寿命。但是，至今为止，它在促进爬行两栖动物寿命上都的作用未确立。最近，来自密苏里大学西南病理学中心的深入研究人员报告了在基础自噬减低的人体内模型中，其寿命和肥胖症寿命或多或少延长。

为了确定组成性减低的自噬对爬行两栖动物肥胖症的不良影响，深入研究人员重构了在beclin 1（Becn1F121A / F121A）中具有Phe121Ala基因型的靶向基因型人体内，降低其与负调节物BCL2的粒子。深入研究人员证明beclin 1和BCL2之间的粒子在Becn1F121A / F121A敲入人体内的几个许多组织中被被毁，并促使了极高水平的基础自噬流。

与野生型同窝两栖动物相对来说，雄性和雌性敲入人体内的寿命显着减低，年龄相关的肺脏和心脏病变以及自发性频发等表型或多或少降低，敲入人体内的肥胖症寿命也取得或多或少改善。

此外，抗老化蛋白质klotho3缺失的人体内中，beclin 1和BCL2粒子或多或少减低，自噬或多或少降低。这些表型，以及提前的即便如此和早产，并能被beclin 1（F121A）基因型所拯救。

因此，这些图表说明了，被毁beclin 1-BCL2复合物是减低自噬，预防早衰，或多或少改善肥胖症状况，并促进爬行两栖动物寿命的有效的系统。

完整出处：Álvaro F. Fernández et al. Disruption of the beclin 1–BCL2 autophagy regulatory complex promotes longevity in mice. Nature, 2018; DOI: 10.1038/s41586-018-0162-7本文系梅斯病理学（MedSci）原创转译整理，转载需授权!