Sci Rep：口服药物，或破阿尔茨海默症病人僵局

阿尔茨海默病征（Alzheimer‘s disease）随之而来神经巨噬细胞死亡，随着自然而然，神经干急剧快速增长，巨噬细胞毁损随之而来智力复苏、外貌发生变化以及日常活动的问题。科学家断定，β-淀粉样巨噬细胞内的异常溶解是最有似乎随之而来阿尔茨海默病征的因素。虽然巨噬细胞内上会专责重要的巨噬细胞全过程，但自然而然患病有阿尔茨海默病征时，这些巨噬细胞内演变成“强盗”，形成团块并逃脱保健的神经巨噬细胞。Jack Jhamandas2017年，纽西兰阿尔伯塔学院神经学家Jack Jhamandas教授断定了一种原称“AC253”的氟化物可以当中和β-淀粉样巨噬细胞内的刺激性，上升患病阿尔茨海默病征豚鼠的认知局限性，并提出批评胰淀素肽是外科手术阿尔茨海默病征的靶点。时隔2年，Jack Jhamandas教授又揭开了一个与阿尔茨海默病征有关的新近谜题，使我们离治愈这种疾病又近了一步。发表于《Scientific Reports》刊物上的新近深入研究当中，Jhamandas和他的团队断定通过倒数五周每天给阿尔茨海默病征豚鼠切除两种短肽，可以显着上升豚鼠的智力。这种方法还减多于神经干因阿尔茨海默病征造成的毒害物理变化。“在接受口服的豚鼠当中，我们断定淀粉样巨噬细胞内深褐色渗入较多于，神经部炎病征减多于。” Jhamandas说道，“这相当有趣且难以捉摸，因为它向我们表明，新近方法不仅让豚鼠的智力得到上升，而且阿尔茨海默病征的神经病理学迹象也得到了极大的上升。这对我们来说想像当中意外。”之前深入研究结合虽然AC253可以能避免β-淀粉样巨噬细胞内的渗入，但它并不能适当地抵达神经干，并且在体内当中很快被糖类。因此，适用AC253的外科手术必需大量氟化物才适当（这是不切实际的），并且上升了飞翼对外科手术产生免疫巨噬细胞的似乎。将AC253从可切除口服升华为药丸，或许可以解决糖类问题并提高，但AC253过分繁杂，无法制备适当的抗生素口服。2017年，Jack Jhamandas和他的团队在的测试抑制淀粉样巨噬细胞内的方法Jhamandas的解决方案是将AC253做成短肽，忘了它有否可以受阻β-淀粉样巨噬细胞内的渗入。Jhamandas的深入研究小组通过对载有阿尔茨海默病征的转基因豚鼠进行一系列的测试，断定了两个较短的AC253片段，它们比方说具有预防和修复机能。新近药打算开发计划当中随着短肽的断定，Jhamandas和他的团队（还包括著名的病毒学家Lorne Tyrell和Michael Houghton），适用电子计算机建模和人工智能技术来开发计划一种细胞器口服——比如说外科手术高血压或胆的口服。Jhamandas断言说，细胞器口服更适当外科手术，而且对于制药公司而言，它们工业用上去更低价。此外，抗生素可以易于通过体内抵达神经干。虽然Jhamandas对他的新近药发生变化阿尔茨海默病征外科手术方式的潜力持乐观强硬态度，但这是长达15到20年的指导积累。他比喻道：“就像盖房子一样，必需一块一块砖头堆砌上去，最后才有了房子。”阿尔茨海默病征应用领域的新近药开发计划“态势”，临床试验阶段的失败率之高让人望而却步。我们诚挚地希望，Jhamandas的新近药并能以求生产最终，为更多阿尔茨海默病征患病者带来传福音。早期出处：Rania Soudy, Ryoichi Kimura, Aarti Patel, et al. Short amylin receptor antagonist peptides improve memory deficits in Alzheimer’s disease mouse model. Sci Rep. 29 July 2019