NEURON：纤维蛋白原正向阿尔茨海默病的认知障碍

脑静脉转变是阿尔茨海默病（AD）发病机制的关键因素形态。然而，至今为止，关于静脉损伤是否有利于LTP功能障碍，以及它如何与淀粉样抗原病理学协同作用引起神经炎症和观念能力攀升，我们仍然知之甚少。

近来，研究人员见到，肝脏抗原纤维抗原原游离神经神经节无齿的去除，并促进了由CD11b-CD18小增生细胞触发介导的观念有缺陷。大鼠和人AD脑中的3D分子标示相辅相成每一次的体内双光子成像显示，局灶性纤维抗原原碎屑与神经节无齿的丧失系统性，而这并不具体来说淀粉样抗原斑。

通过抑制活性氧（ROS）产生或遗传去除CD11b可以预防纤维抗原原游离的神经节无齿去除。 CD11b的纤维抗原原相辅相成基序的遗传去除增加了5XFAD的AD大鼠框架中的神经炎症，LTP有缺陷和观念攀升。

因此，纤维抗原原通过CD11b链接脑静脉损伤与免疫反应介导的神经自体，游离神经节无齿的去除和观念攀升，这可能在AD和系统性病症中不具备重要普遍性。

原始出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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